BAKGRUNN

De siste tiårene har det blitt stadig klarere at livreddende respiratorbehandling ofte er skadelig i seg selv ved å skape såkalt ventilasjons-indusert lunge skade (VILI). VILI forårsakes av trykk (stress) og volum (strain) påført lungen og oppstår trolig via to hovedmekanismer, Volutraume og Atelectraume. Volutraume oppstår når parenchymalt vev blir overstrukket slik at mekanisk skade oppstår. Atelectraume fremkommer når kollapsede alveoler og luftveier blir tvunget til repeterende åpning ved hvert pust. Disse to virker oftest samtidig og ser ut til å forsterke hverandre. Surfactant-skade/tap fra alveolærepitelet står også sentralt i utviklingen av VILI.

Over tid vil skadelig ventilasjon forårsake økende lokal- og systemisk inflammasjon som gir lungeødem og etterhvert bidrar til multiorgansvikt og død. Positivt EndeExpiratorisk Trykk (PEEP) kan bedre oksygeneringen og hindre atelectraume, men også bidra til økt volutaume ved lav FRC (lite aktivt lungevev, «baby lung»), hindret venøs tilbakestrømning til hjertet, økt pulmonal karmotstand og gi høyre ventrikkelsvikt.

Inhomogenitet i lungen er varierende, men ofte utberdt ved ARDS, og øker lokalt stress med en faktor på ca 2.

Beregning av total mekanisk kraftpåvirkning («Mechanical Power») synes å sammenstille betydningen av de fleste av faktorene som gir VILI, feks volum, trykk, frekvens og flow på en riktig måte når PEEP > 6-8 cmH2O.

 


Optimalisering av PEEP er ikke enkelt. Luftveistrykket alene kan gi utilfredstillende veiledning for titrering av lungeprotektiv PEEP ved ARDS, da stivhet i brystveggen og økt abdominal-trykk bidrar uforutsigbart til forhøyet pleuratrykk og endret respiratorisk mekanikk.

For å skille lungen fra påvirkning av brystvegg og abdominaltrykk må man kjenne

Transpulmonal-trykket (Ptp):

Ptp = Luftveistrykket (Paw) – Pleuratrykket (Ppl) og måle i Endeinspir (Insphold) og Endeexpir (Exphold)

Pleuraltrykket estimeres via øsofagus-manometri med luftfylt ballongkateter i nedre tredjedel av øsofagus. Luftveistrykket avleses på respiratoren.


Øsofagus-manometri

Trykket i øsofagus (Pes) er vist å være det beste non-invasive surrogat for pleuratrykket i praktisk hverdag. Man kan da bestemme Ptp som guide for å sette optimal PEEP, men også vurdere hvor anstrengt pas. er ved spontane pust og om det er pasient-ventilator dyssynkronier. Transmuralt vaskulært trykk i lungen kan også beregnes, og fylningstrykket til hø. ventrikkel (CVP) må ses i relasjon til Ppl ( feks ved høy PEEPset/autoPEEP ).

Pes er en punktmåling i midtre thorax. Hos kritisk syke varierer imidlertid Ppl langt mer fra «topp til bunn» av brystet enn hos friske, og absoluttverdien (direktemålt) av Pes vil være best i samsvar med Ppl i lungeregioner nær inntil øsofsgusballongen, altså midtre- og lavereliggende lungedeler. Her er gjerne atelektasene størst og bestemmelse av PEEP kan best gjøres ved Ende-expir transpulmonaltrykk (Ptp-ee): PEEPtot - direktemålt Pes.

Selv om øsofagusballongen ligger under hjertets tyngde i ryggleie, gir Pes et godt estimat for tilgrensende Ppl.

Ptp i høyere-liggende lungeavsnitt direkte målt, er nå vist å være nær likt Elastance derivert inspiratorisk Ptp ved økende PEEPtot, og kalkuleres via ratio mellom lungens elastance (Elung) og respirasjons-systemets (Ers).

Siden pleuratrykket her er vist å være nær 0 med lav PEEP (≈FRC) kan ∆Paw = Pplat – PEEP endres til Pplat:

 

Ptp-endeinsp = Pplat x ( Elung/Ers ) = Pplat x ( (Ers – Ecw)/Ers ) = Pplat – ( Pplat x Ecw/Ers )   Ref. 4+96

      Ers = (Pplat – PEEPtot)/VT        -      Ecw = (Pes-insphold – Pes-exphold)/VT          -      Elung = Ers – Ecw (chestwall)

Transpulmonaltrykk i endeinspiriet (Ptp-ei) kalkulert ved elastance-ratio, gir best veiledning i bestemmelse av Pplat (Pinsp) da det reflekterer godt det lokale utvidende trykket i de øvre lungeavsnitt («baby-lungen»). Ref. 6

Denne regionen er mest utsatt for overstrekk i endeinspiriet, og det lokale trykket er trolig en mer sensitiv markør for risiko for volutraume enn konvensjonelle «globale» parametre som ikke tar regionale forskjeller og brystveggens stivhet i betraktning. Man vet ikke nok om hvor det sikre nivået for dette trykket ligger, men det synes fornuftig å tilstebe en verdi lavere enn 20 -22 cmH2O som er det øvre fysiologiske området.

 

Det Transpulmonale drivtrykket: ∆Ptp = ∆Paw - ∆Pcw = (Pplat - PEEP) – (Pes-insphold - Pes-exphold)  er trolig en viktig parameter som kan veilede i titrering av optimalt Tidalvolum (VT). Verdier < 10-12 cmH2O tilstrebes  ved ARDS (inhomogent lungeparenchym), mens verdi < 15-20 cmH2O tolereres ved homogene lunger postopr.

 

HANDLING

Praktiske og tekniske aspekter ved måling av øsofagustrykk (Pes).

Det er en del muligheter for at direkte-målt (absolutt) Pes ikke gir rett verdi av tilgrensende pleuratrykk (Ppl).

Også relative endringer i Pes som elastance-derivert Ptp-endeinsp og ∆Ptp kan påvirkes av slike feil.

Lave fylningsvolumer (< 1-2 ml) er ofte utilstrekkelig til å vise tidale svingninger og gi rett absolutt verdi

Mens høye fylningsvolumer (> 6-8 ml) gir falsk høye Pes pga mottrykk fra ballongen og fra øsofagus.

Plassering i midtre-nedre tredjedel av øsofagus kan gi store innslag fra hjerteslag som forstyrrer måling Da må ballongen trekkes noe cranialt til artefactene blir ubetydelige.

Muskeltonus i øsofagus fremkalles også ved optimalt, lave fylningsvolum (3-4 ml) og dette mottrykket må estimeres og trekkes fra Pes (kalibrert Pes) slik at rett Ppl angis.

Propulsive trykkøkninger unngås ved å insufflere ballongen langsomt og evt. sedere pas dypere.

 

Kateteret har løp til ventrikkel for aspirasjon eller ernæring. Grønt løp går til øsofagus-ballongen.

 


     

 

 

Kateternedleggelse og rett ballongplassering

 

  1. Pakk opp og sjekk at ballongen er i orden med 8-9 ml luft. Trekk så ut luften og steng 3-veis kranen.
  2. Smør kateteret og mandrin med lidokain-gel og legg ned som en vanlig nasogastrisk sonde til 55-60 cm
  3. Trekk ut guidewiren og forsøk å aspirere og blås ned luft i enteralt løp (Blå conector) og auskulter for verifisering av intra-gastrisk posisjon. Det «lille» Y-benet passer til 20 ml luer sprøyte.
  4. Kateteret kobles til trykkmonitoreringsutstyr: Hamilton C6 trykkinngang. Evt vanlig trykktransducer uten gjennomskylling som nå er luftfylt. OBS! Måler da i mmHg på skjermen (1 mmHg = 1,36 cmH2O)
  5. Åpne 3-veiskranen til luft. C 6 inngang er da NULL-stilt og sett inn 4-5 ml i øsofagusballongen og
  6. Åpne 3-treveiskranen for måling. Gjør et lett trykk over ventrikkelen i øvre venstre kvadrant av abdomen og observer en positiv trykkbølge på skjermen som bekrefter at ballongen er i ventrikkelen.
  7. Trekk IKKE ut luften av ballongen.
  8. Kateteret trekkes så opp slik at øsofagus-ballongen blir liggende midt i nedre tredjedel av intrathoracale øsofagus. Kateteret har lengdemarkeringer til ballongens distale ende og grovt kan lengden estimeres ved avstanden fra nesebor via øreflipp til Xyphoideus. Vanligvis  37 cm ( 33-43 cm)

En brå økning i ballongtrykket viser at den entrer thorax, evt negativ sving ved inspirasjon hos spontan ventilerende.

  1. Hjerte-artefacter vises når ballongen legger seg bak hjertet. Små utslag kan ses av og til også når ballongen er i ventrikkelen. Hjerte-artefacter kan dempe respirasjonsavhengige svingninger i Pes.
  2. Hvis store cardielle oscillasjoner hindrer pålitelige målinger, må kateteret trekkes forsiktig oppover til midt-thorax inntil artefactene er ubetydelige. Øvre øsofagus må unngås da Pes da kan påvirkes av trachealtrykket. Se fig under. Ved store cardielle artefacter brukes diastolisk fase av Pes i målingene.

 

 

  1. Kurven for Pes og VT på respiratoren skal se svært like ut i form da respirasjonen påvirker disse likt.

Dersom en Pes-Volum loop kan vises på respiratoren vil denne da vises lineær ( dvs som en linje). Men Pes-Paw loopen vil vise en klar hysterese («åpen» kurve) pga motstand mot trykkøkn. i luftveiene

 

 

  1. Rtg thorax tas etter nedleggelse for å bekrefte god posisjon veiledet av de rtg-tette markørene.

 

Fylling av øsofagus-ballongen – Ved kontrollert modus: Bruk Volumkontroll konstant flow – eks  SIMV på C6

  1. Trekk ut all luft fra øsofagusballongen med en 10 ml sprøyte via 3-veiskranen. Ved deflateringen vil man observere at et klart negativt trykk vises på trykkurven fra ballongen (Pes-kurven).
  2. Sprøyten kobles så kortvarig fra 3-veiskranen slik at ballongen blir ekvillibrert til luft og 3-veiskranen stenges ( dvs åpnes til trykk-kanal på respirator ). Trykk evt expir.hold ved ekvilibrering.

Ved spontan ventilasjon ekvillibreres i endeexpiriet. Pas kan evt bes om i gjøre et forlenget utpust.

  1. Ballongen fylles så med økende volum: 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - (8) ml stepvis. Unngå overfylling!: ≥ 10 ml
  2. Før et volumstep inflateres langsomt først 8 - 9 ml for å folde ut ballongen. Så trekkes ut til ønsket volum som holdes i 5-10 sek for trykkstabilisering. Hold lenger dersom trykkbølge pga svelging oppstår.
  3. Svingningen i Pes (Pes-insp – Pes-exp) ved inspirasjoner (amplitude) måles for hvert step (Frys kurven!)
  4. OPTMALT FYLNINGSVOLUM er det minste volum som gir den største svingning i Pes ved konstant VT.

Vanligvis er 2-4 ml optimalt (Vbest) med en tendens til noe høyere volum ved høyere pleuratrykk.

Ved spontanventilasjon med trykkstøtte kan økt sedasjon være nødvendig for å unngå ujevn frekvens og VT pga variasjon i styrke av respiratorisk muskelaktivitet. Hodet heves til ca. 30 grader i ryggleie.

Overfylling av ballongen må alltid unngås! Dersom neste ballongvolum-step gir klar økning i basis-trykk ( Pes-exp økn. > 3-5 cmH2O ) må insufflasjonen stoppes og ballongen deflateres til forrige volum-step.

Økningen skyldes elastisk mottrykk fra ballongveggen og øsofagusveggen. Hjerteartefacter øker. Se fig.

 

 

  1. Ballongens fylningsvolum må sjekkes jevnlig ved kontinuerlig måling da trykket oftest siver langsomt ut av ballongen. Før hver «måle-runde» sjekkes alltid at ballong har rett volum (Vbest):
    • Aspirer all luft fra ballongen
    • Koble fra 3-veiskranen og dermed ekvillibrer til luft. Gjøres i expiriet hos spontanventilerende.
    • Innsuffler ved først å folde ut ballongen med 8 - 9 ml luft langsomt for så å deflatere til Vbest.

For lavt volum vises oftest ved en ustabil basislinje som tenderer mot å falle. Skjer dette raskt (fallende for hvert pust) er ballongen defekt og kateteret må skiftes.

  1. Optimalt fylningsvolum ( Vbest ) må re-estimeres når det er trolig at intrathoracalt trykk er klart endret, for eksempel ved større endring i PEEP, intra-abdominalt trykk og pasientleie.

 

Validerings-test for Pes målinger – Bruk kurvegrafikk-bildet på Hamilton C 6 med: Paw, Flow, Ptranspulm, Pes.

Hensikten er å kontrollere at endring i intrathoracalt trykk overføres riktig til øsofagus-ballongen. Gjøres litt forskjellig ved kontrollert og spontan ventilasjon. Feil Vbest eller ballongplassering kan gi valideringsfeil

  Kontrollert ventilasjon - Dypt sedert pas.

  1. Trykk Verktøy → Expir. Hold. Under expir. Hold
  2. Trykk med to hender på brystet. Hold 2-4 sek og slipp langsomt.

Se at trykkøkning i øsofagus (∆Pes) er like stor som i luftveiene (∆Paw).

∆Pes/∆Paw = 1 ± 0,2  verifiserer at Pes er pålitelig. Ptranspulm – kurven vises da uendret/flat med verdi ≈ 0

  Spontan ventilerende pas.

  1. Trykk Verktøy → Expir. Hold   = Okklusjon («Baydur-test»)
  2. Se at trykkendringen (negativ) ved inspirasjonsforsøk er lik i øsofagus (∆Pes) som i luftveiene (∆Paw)

∆Pes/∆Paw = 1 ± 0,2 verifiserer at Pes er pålitelig. Ptranspulm – kurven vises da uendret/flat med verdi ≈ 0

 

Store artefacter fra hjerte kan hemme trykkoverføringen til øsofagus og kateteret må trekkes noe opp.

 

 

 

Kalibrering for absolutte verdier av Pes.


I hvile (uten svelgebevegelse) er øsofaguslumen sammenfalt og veggen slapp. Trykket i øsofagus er da lik pleuratrykket i dette nivå. Siden en svært lite oppblåst ballong ikke kan overføre trykket pålitelig, må den fylles med ca. 3-5 ml luft (Vbest). Dette medfører «falsk økning av Pes» pga elastisk mottrykk fra ballongen og mottrykk fra øsofagus-veggen ( både elastisk recoil og aktiv tonisk kontraksjon i glatt muskulatur). Mottrykket, og dermed feilmålingen, øker med økende fylning av ballongen, altså økende Vbest. Nøyaktig kalibrering av Pes til rett pleuratrykk (Ppl) er tidkrevende, men formelen over figuren til høyre er vist å være et godt estimat 12.

 

 

Ppl = Pes-cal = Pes – (Vbest – 1)        eks: Pes-cal = 7,5 - (5,5-1)

 

 


Gul kurve viser kalibrert ende-expiratorisk transpulmonaltrykk – Regnearket LungPowerCalc bruker kalibrerte verdier:

Ptp-ende-exp = Paw(PEEP) – Pes-cal = .66 – 3 = + 3,0 cmH2O. . ∆ .     Ukalibrert =  .6. - 7,5 =  – 1,5 cmH2O  (Vbest: 5,5 ml)

Spesielt for innstilling av PEEP er rett Ptp-verdi viktig. Ukalibrerte verdier overestimerer behovet for PEEP ca 5 cmH2O.85

 

STRATEGIER FOR RESPIRATORBEHANDLING VED ARDS

BAKGRUNN


Det overordnede målet for innstilling av respiratoren er å «åpne» for gassveksling i angrepet lungeparenchym, hindre repeterende alveolærkollaps samtidig som man unngår å overstrekke de relativt friske lungealveoler. Ved økende alvorlighet av ARDS, er lungevevet tiltagende mindre homogent og effektive åpningstrykk kan medføre overstrekkskade da tidalvolumet (VT) tilføres en lunge med lavere totalkapasitet (TLC) og lavere FRC.

 

Alvorlig ARDS i tidlig fase har oftest et betydelig potensiale for åpning av væskefylte kollaberte alveoler med høye åpningstrykk (rekrutteringsmanøver), men Pplat 30 cmH2O, PEEP 15 cmH2O med RR 20/min og  I:E=1:1  gir Tinsp: 1,5 sek som ofte gir for lavt trykk over for kort tid til å «rekruttere» nye alveoler for gassveksling. Åpningsrykk på 40 cmH2O i 5-6 sek er vist å «åpne» friske lunger. Ved ARDS vil åpningstrykk over 45 cmH2O åpne få flere alveoler. Trykkpåvirkning lenger enn 10-20 sek gir ikke større rekrutterende effekt. Derimot vil høyere trykk over lengre tid kunne gi dramatiske hemodynamiske effekter. Bukleie gjør lungen mer homogen.

 

Energipåvirkningen fordeles jevnere i en åpen lunge (FRC≈2000 ml), men dersom økt åpning er spredt jevnt ut i tidligere konsoliderte lungeavsnitt kan rivekrefter (stress raisers) i grenseflatene øke også dersom VT øker.

Graden av in-homogenitet er ikke lett å bestemme, men er beregnet til å øke lokalt stress med en faktor på 2.

 

Ikke-rekrutterbare ARDS-lunger vil kunne påføres strekkskade når luftfylt lunge forblir liten (lav FRC) og over tid ventileres med for høyt VT og PEEP slik at beregnet Global strain (VT + PEEPvolum)/FRC  ≥ 1,5. Dvs ≥ 80% av TLC.

Ex.: ( 420 ml + 300 ml ) / 400 ml = 1,8   ( PEEPvolum ≈ PEEP x Crs = 300 ml  v/ PEEP: 15 og Crs: 20.    FRC = 400 ml, VT = 420 ) 

 

PEEP beskytter kun mot VILI når atelektaser hindres slik at VT kan reduseres. Hvis ikke har PEEP ingen effekt eller er skadelig (øker ∆Paw). Energipåvirkning av lungen synes å øke markant ved PEEP > 14-16 cmH2O v/Ecw≈5 men statisk strain (PEEPvolum) gir klart mindre lungeskade enn dynamisk strain (VT). Ventilasjon med høyere PEEP vil også kunne gi redusert CO, mindre shunt og derav høyere P/F-ratio som da ikke skyldes rekruttering.

Nøye monitorering ved rekruttering og høy PEEP er derfor viktig. APRV ventilasjon gir oftest høy autoPEEP.

 

For å hindre volutraume er det altså viktig å skille respondere fra ikke-respondere ved et rekrutteringsforsøk.

Respondere viser typisk økt oxygenering og økt compliance (Crs) med klart redusert drivtrykk ved samme VT. Redusert drivtrykk er da et direkte resultat av økt FRC. Rekrutteringseffekten er ofte svært kortvarig og må opprettholdes ved å gi tilstrekkelig høyt PEEPnivå. Verdien for Crs viser andel åpen ventilabel lunge: Crs 30 (%)

HANDLING


 

  1. Bestemmelse av respirasjonsviktens alvorlighet ( etter Berlin-definisjonen ).

 

 

 

  1. Respiratorbehandling med intubasjon.

Dersom ikke klar bedring på HFNC med ROX-index etter 6 t: < 3,5 eller etter 12 t: < 4,0  og når NIV i

1-2 timer gir vedvarende  VT > 9,0-9,5 ml/kgPBW eller FiO2 > 50 % tross adekvat Trykkstøtte (TS) og PEEP, ses økt mortalitet og tidlig intubasjon anbefales. 70,87,124

 

  1. Startinnstilling på respirator

Startinnstillingene rettes mot å gi minst mulig sirkulasjonspåvirkning f.eks.

 

  1. Stabilisering av hemodynamikk

Revurder og optimaliser behov for væske/volum og evt. endring av vasoaktive medikamenter.

Hemodynamisk overvåkning med LiDCO/PiCCO bør alltid gjøres når P/F-ratio < 20 kPa og pas. er aktuell for rekrutteringsmanøver og høy PEEP eller APRV ventilasjon ( høy autoPEEP ).

Husk å kalibrere LiDCO før evt. relaxering da cisatracurium ødelegger detektering av Litium!

 

Etter stabilisering:

Høy trykkalarm: 60 cmH20. SIMV: Øk PEEP til Pplat=45 cmH2O. VTe måles likt før/etter InspHold: Altså ved 45 cmH2O i 10 sek

 

Statisk Compliance for det respiratoriske system beregnes:

              Crs-stat = VTe / Drivtrykk (∆Paw = Pplat - PEEPtot)

 

  1. Vurdering av rekrutteringspotensialet og AOP - P/V loops.  Alternativt R/I-ratio: LungRecruitCalc

For å kunne gi optimal PEEP er det viktig å bestemme potensialet for «lungeåpning» ved økning av Paw.    Før test kan gjøres må pasienten relaxeres med

 

 

Komplett ende-expiratorisk lungekollaps (airway closure) med AOP > 5 cmH2O ses hos 22-65 % ved ARDS og hyppigere ved høy BMI.88 Kan opptre også ved høy PEEP. Hvilket trykk (Paw) som starter lungeåpning (AOP=airway opening pressure) er viktig å bestemme, da PEEPset ≤ AOP gir manglende kommunikasjon med alveolene og for lav måling av ende-expiratorisk alveolærtrykk (PEEPtot). ∆Paw måles da for høyt.76

 

Begge disse forhold vurderes enkelt via P/V Tool under Verktøy-fanen på Hamilton C6

Rekrutteringspotensialet vurdert utfra NMD (Normalized Maximal Distance):

 

Med pas stabilisert i SIMV innstillinger ut fra klinisk skjønn og på bakgunn av blodgass, gjøres en

P/V-loop med konstant lavflow fra 5 – 45 cmH2O under quasi-statiske forhold (se fig. under)

 


Pstart       :   5 cmH2O

Ptopp       : 45 cmH2O  ( evt 40 cmH2O )

End PEEP :   5 cmH2O

Stigetid    :   2 cmH2O/sec       FiO2 : 100 %

Tpause     :   0 sec    -   gir 40 sec varighet

 

Trykk: Lukk  og i nytt vindu

Trykk: Nei – dvs ikke endre PEEP til 5 cmH2O etter manøveren: Altså behold innstilt PEEP (12 cmH2O)

I neste vindu

Trykk: Start manøver 

 

 

 

 


 

Graden av hysterese i P/V loopen ( dvs avstanden mellom inflasjonskurven og deflasjonskurven) angir potensialet for rekruttering. Trykk på kurven og angi kurvealternativ: Paw/V + Paw/dV

 


Markør 1 (Cursor 1) aktiveres og

flyttes med hjulet til punktet med

Max dV ( differens in Volume) mellom kurvene

Av figuren ser vi at max dV her er 1544 ml.

Lungevolumet Vmax ved Paw 45 cmH2O ser vi av Markør 2 (Cursor 2) er 2123 ml

 

Chiumello et al har vist at max dV normalisert til Vmax ( NMD ) er godt korrelert til potensialet for rekrutterbarhet vist ved CT.116

 

NMD = Max dV / Vmax  > 41 % angir større rekrutterbarhet. Her: 1544/2123 ml = 73%

 

 

 


       Når Max dV opptrer ved Paw < 20 cmH2O er NMD-verdien mest pålitelig (sterkt korrelert til R/I-ratio).

       Verdien for dV ved Paw 20 cmH2O er oftest svært lik Max dV, men mindre korrelert til rekrutterbarhet117.  

Verdien er imidlertid praktisk og tilstrekkelig nøyaktig når man vil sammenligne hysteresevolumet i P/V loops ved avtrappende PEEP for å bestemme optimal PEEP (Laveste PEEP uten større intra-tidal hysterese).117 

 

Dersom inspirasjonskurven i P/V loopen viser klart Upper Inflection Point (UIP) med fall i compliance med > 10% ved Vmax, bør Ptopp reduseres til 40 cmH2O ved gjentatt P/V loop116.

       Dersom NMD viser grenseverdi og det foreligger tydelig UIP bør ny P/V loop gjøres med Ptopp 40 cmH2O

       da NMD-verdien da blir mer pålitelig.116 Ved barotraume bør rekrutterbarhet vurderes med R/I-ratio.

UIP angir den Paw-verdi der det er klart avtagende intra-tidal rekruttering ofte kombinert med begynnende overstrekk av allerede åpne lungeavsnitt.120  

AOP (Airway Opening Pressure) vurdert utfra P/V loop

Ved å bruke P/V loopen til å finne ved hvilket trykk (Paw) luft begynner å entre lungen finnes AOP.

 


 


 

Markør 1 legges da over inflasjonskurvens start og Paw leses av. For infl. kurve i ve. figur: Paw 5,2 cmH2O.  Altså AOP ≤ 5 cmH2O. Er kurven «flat» i starten med uklart åpningstrykk settes Markør 1 som over ved Paw 5,2 cmH2O og Markør 2 føres inn mot Markør 1 for å finne Paw der compliance er > 2,5 ml/cmH2O som definerer AOP best: Paw der kompressibiliteten i respiratorkretsens compliance overskrides.     

 

I figuren til hø. viser den blå stiplede inflasjonskurven en situasjon med AOP 18 cmH2O. Markør 2 (blå) og plassering av de aktuelle måltall for den blå inflasjonskurven er vist. PEEP må settes høyere enn AOP. Høy

AOP ses oftest ved høy BMI / høyt intra-abdominaltrykk og øker indikasjon for måling av transpulmonal-trykk med Pes. - I figuren over til hø.: ComplAOP = ( 40-1,5 )/( 18-5,2 ) = 3,0 ml/cmH2O ( altså like over 2,5 ml/cmH2O )

 

  1. Avtrappende PEEP test kombinert med P/V loop for å finne optimal PEEP

Ved tydelig rekrutterbare lunger vil avtrappende PEEP for å finne PEEP ved høyest compliance ofte medføre uheldig lav PEEPset med betydelig intra-tidal rekruttering og fare for VILI ved atelectraume.

Mojoli et al. har beskrevet hvordan bruk av P/V loop etter stabilisering i minst 3 min på hvert PEEP-nivå kan vise ved hvilken PEEP betydelig intratidal rekruttering oppstår118. PEEP bør da trolig settes høyere.

Testen gjøres best i trykkontoll-modus med DuoPAP da Phøy skal holdes konstant når PEEP avtrappes.

Under er vist innstillinger ved overgang fra SIMV til DuoPAP:

 


Phøy : 30 cmH2O

 

PEEP : 10 - 12 cmH2O ( = klinisk PEEP ved SIMV )

 

Thøy  : 1,00 sec

      som gir  I : E = 1 : 2,00 ved RR 20

        I : E = 1 : 1,00 ved RR 30

      Ved RR > 30 brukes  Thøy : 0,80 sec

 

Det måles ETCO2 for å sette RR slik at PaCO2 holdes konstant. Alternativt holdes MinVol konstant

 

RR   :  20 – 30 /min

      Pplat ved SIMV gir veiledning i valg av RR.

      Ved Pplat > 30 cmH2O må

     RR økes fra innstilling ved SIMV pga fall i VT

     0-flow i ende-insp. og ende-expir. tilstrebes

 

FiO2 : 100 %

 

 


      

                   OBS! Pass på å bekrefte innstillinger i vinduet slik at ingen tall vises med brun bakgrunn. Se feil over.

   Figuren under viser grafisk gjennomføringen av trinnvis avtrappende PEEP

fra klinisk vurdert PEEP + 6 cmH2O til klinisk PEEP – 6 cmH2O. Oftest PEEP 12+6= 18 til 12-6= 6 cmH2O.

Innledet med rekrutterings manøver (RM) fra klinisk PEEP til 40 cmH2O i 10 sec. RM >10 sec gir liten tilleggseffekt125. P/V loop gjøres i hvert step med stabilisering på aktuell PEEP minst 3 min i forkant.

Legg merke til økning av RR ved høy PEEP initialt for å holde ETCO2 (og PaCO2/pH) rimelig konstant.

 

 

Tabellen under viser P/V loop og DuoPAP-innstillinger i hvert step

 

 

Step

 

Paw

start

Paw

topp

End

PEEP

Stigetid

cmH2O/s

Tpause

       sek

         Etterfulgt av

 

Stabilisering

1

RM med P/V loop

(12)

40

18

 5

10

>

DuoPAP

30/18   i  3–5 min

2

P/V loop PEEP 18

18

30

16

2

0

>

DuoPAP

30/16   i  3–5 min

3

P/V loop PEEP 16

16

30

14

2

0

>

DuoPAP

30/14   i  3–5 min

4

P/V loop PEEP 14

14

30

12

2

0

>

DuoPAP

30/12   i  3–5 min

5

P/V loop PEEP 12

12

30

10

2

0

>

DuoPAP

30/10   i  3–5 min

6

P/V loop PEEP 10

10

30

8

2

0

>

DuoPAP

30/  8   i  3–5 min

7

P/V loop PEEP   8

8

30

6

2

0

>

DuoPAP

30/  6   i  3–5 min

8

P/V loop PEEP   6

6

30

6

2

0

>

DuoPAP

30/  6 > RM step 9

Evt 9

RM med P/V loop

6

40

Optimal PEEP

 5

10

>

SIMV

med optimal PEEP

 

                OBS! Pass på å bekrefte innstillinger i vinduet for P/V loop slik at ingen endrede tall vises med brun bakgrunn.

 

Figuren under viser eksempel på P/V loop ved PEEP 18 cmH2O og Ptopp 30 cmH2O ( Step 2 i tabellen )  

 


Markør 1 (Cursor 1) aktiveres og

flyttes med hjulet til punktet med

 

Paw 20 cmH2O og dV måles til 59 ml.

 

Altså er det minimal hysterese ved

PEEP 18 cmH2O uten tidal rekruttering.

Etter stabilisering 3-5 min ved PEEP 16 cmH2O

Trykk: Innstillinger (Settings)

    Verdiene i Step 3 angis med End PEEP 14 cmH2O

Trykk: Lukk og i nytt vindu: Trykk: Ja

    PEEP endres da til 14 etter utført P/V loop.

Trykk: Start manøver for P/V loop v/16 cmH2O

 

 


 

Figuren under viser PV loop for samme pas ved PEEP 14 cmH2O ( Step 4 i tabellen)

 


Markør 1 (Cursor 1) aktiveres og

flyttes med hjulet til punktet med

 

Paw 20 cmH2O og dV måles her til 58 ml.

 

Altså er det minimal hysterese også ved

PEEP 14 cmH2O uten tidal rekruttering.

Etter stabilisering 3-5 min ved PEEP 12 cmH2O

Trykk: Innstillinger (Settings)

    Verdiene i Step 5 angis med End PEEP 10 cmH2O

Trykk: Lukk og i nytt vindu: Trykk: Ja

    PEEP endres da til 10 etter utført P/V loop.

Trykk: Start manøver for P/V loop v/12 cmH2O

 

 

 

 


Figuren under viser PV loop for samme pas ved PEEP 12 cmH2O ( Step 5 i tabellen).

 


Markør 1 (Cursor 1) aktiveres og

flyttes med hjulet til punktet med

 

Paw 20 cmH2O og dV måles her til 168 ml.

 

Altså er det nå en begynnende hysterese ved

PEEP 12 cmH2O med tidal rekruttering.

Etter stabilisering 3-5 min ved PEEP 10 cmH2O

Trykk: Innstillinger (Settings)

    Verdiene i Step 6 angis med End PEEP 8 cmH2O

Trykk: Lukk og i nytt vindu: Trykk: Ja

    PEEP endres da til 8 etter utført P/V loop.

Trykk: Start manøver for P/V loop v/10 cmH2O

 

 


 

Figuren under viser PV loop for samme pas ved PEEP 10 cmH2O ( Step 6 i tabellen )

 


Markør 1 (Cursor 1) aktiveres og

flyttes med hjulet til punktet med

 

Paw 20 cmH2O og dV måles hertil 278 ml.

 

Altså er det nå en betydelig hysterese ved

PEEP 10 cmH2O med klar tidal rekruttering.

Etter stabilisering 3-5 min ved PEEP 8 cmH2O

Trykk: Innstillinger (Settings)

    Verdiene i Step 7 angis med End PEEP 6 cmH2O

Trykk: Lukk og i nytt vindu: Trykk: Ja

    PEEP endres da til 6 etter utført P/V loop.

Trykk: Start manøver for P/V loop v/ 8 cmH2O

 

 

 


P/V loop ved 8 cmH2O og lavere vil sannsynligvis her vise høyere dV ved Paw 20 cmH2O som tegn på økende intra-tidal rekruttering ved lavere PEEP. Man kan da velge å hoppe over disse da optimal PEEP synes å være   14 cmH2O da tidal hysterese tydelig øker markant ved PEEP 12 cmH2O.

Det synes å være en grenseverdi for tidalt hysteresevolum ( Hysterese-areal/Drivtrykk(30-PEEP) ) < 100 ml som kan definere optimal PEEP116. Laveste PEEP der dV < 100 ml uansett Paw kan trolig også indikere optimal PEEP.

Hystesese-arealet er foreløpig ikke tilgjengelig i P/V Tool på Hamilton C6 - Appen VenTrainer for iPad/iPhone kan simulere P/V loops

  1. Valg av ventilasjonsmodus ved kontrollert ventilasjon

Rekrutteringpotensialet danner grunnlag for hvilken strategi som skal følges da rekrutterbare lunger vil ha effekt av høye PEEP-nivåer mens høy PEEP til ikke-rekrutterbare lunger medfører høy Pplat og økt drivtrykk med fare for overstrekkskade. Ved FiO2 > 60-70 % og Crs-stat < 35-40 relaxeres første 12-24 t.130

 

    REKRUTTERBARE LUNGER

Det er ingen evidens for at en modus er overlegen, men under angis karakteristika ved de aktuelle modi.

Ad modum Habashi (TCAV) er beskrevet i egen APRV retningslinje og er ofte effektivt. Se prosedyre.

Når VTe øker > 8-10 ml/kgPBW, husk å redusere Phigh og som oftest øke Tlow. Hvis ikke kan det påføres forlenget høy autoPEEP og stor energipåvirkning. Lav resp.frekvens, stor andel statisk strain og lavere trykk med lang inspirasjonstid gir gunstig «slow recruitment». Negativt kan være dårlig kontroll med størrelsen av PEEPtot og mulighet for derekruttering ved for høy Tlow. Dessuten overstrekk ved for høy Phigh og autoPEEP. Derfor må T-PEFR hyppig måles og Phigh og Tlow justeres slik at T-PEFR = 75%.

 

Konstant flow gir mulighet for kontroll med inspiratorisk volumendring pr sek («strain rate»).

Modus gir enklere tilnærming for monitorering av respirasjons-mekaniske forhold. For eksempel kan InspPause settes til 10-15% (0,3-0,5 sek). Da reflekterer Pplat best Palv-insp i «real time» for hvert pust. Dermed estimeres lettere kontinuerlig riktig (dynamisk) drivtrykk (∆Paw), compliance (Crs) og resistance (Rrs). VT målsettes og holdes konstant ved leieendringer selv om Ecw øker. Relativt høy og konstant inspiratorisk flow ( >50 l/min) kan gi bedret eliminasjonen av CO2, men mulig større skade126.

Ved høy MP med RR > 20 vil InspPause = 0% redusere InspFlow. I : E høy som gir autoPEEP < 2 cmH2O. 

 

Alveolært topp-trykk (Pplat) og drivtrykk målbestemmes, men det må påses at flow ved endeinspir er falt til 0-flow for at avlest trykk skal reflektere sann Pplat. Sikres ved noe lengre InspirTid. Lang InspirTid opprettholder Pplat som kan gi noe bedre mulighet for kontinuerlig rekruttering. Ved spontan dyssynkroni med dobbel-trigging vil trykkontroll ikke gi samme forhøyede (og skadelige) VT pga ufullstendig utpust etter innpust som VK med assist (CMV), såkalt «breath-stacking». Inspiratorisk flow initialt ved TK er ukontrollert høy, men kan dempes noe ved lang Stigetid (≥ 150 ms). Også ved APRV.

 

      MÅL

For å vite hvilke trykk som påvirker lungen bør øsofagustrykk måles ved P/F-ratio < 20 kPa spesielt ved BMI ≥ 30113 og IAP > 12. Følgende tilnærming anbefales. Bruk LungPowerCalc / https://rtmaven.com

 

1)      PEEPset justeres slik at målt PEEPtot gir positivt direktemålt ende-expir transpulm.trykk (Ptp-ee)93:

 

Mål: Ptp-ee:  2 - 4 cmH2O 131.   Ukjent Pes: Laveste PEEP uten større tidal rekruttering116,119 ( Se tidl. )

 

2)      VT justeres til akseptabelt transpulm. drivtrykk (∆Ptp).  Drivtrykk og PEEP prioriteres over lav RR:

Mål: ∆Ptp:  ≤ 9 - 12 cmH2O113  Ukjent Pes: ∆Paw < 12-15 cmH2O. Drivtrykk målsettes fremfor VT95

 

3)      Pplat / Pinsp.hold vurderes utfra elastance-derivert ende-inspir transpulmonaltrykk (Ptp-ei):

Mål: Ptp-ei: < 20 – 22 cmH2O113 Ukjent Pes: Pplat < 25-27 cmH2O.   Bruk ikke direkte målt Ptp-ei.

 

4)      I : E = Høyeste som gir autoPEEP < 2 cmH2O. Ved VK: InspirFlow: ≤ 50 l/min InspirPause: 0,3-0,5 sek

Ved RR > 20/min vurderes InspirPause: 0 %  OBS!  I : E ≥ 1 : 1,5 reduserer i MechPower men kan gi autoPEEP

 

5)      FiO2 nok til å gi PaO2: 9,0 – 11 kPa (SaO2 93 - 96 %) Unngå SaO2 > 96 %.

 

6)      RR   15 – 35 nok til å gi PaCO2: < 8 - 10 kPa og pH:  ≥ 7,20. OBS Instrumental dead-space. Se fig

 

7)      Mechanical Power/Crs: < 0,46 128-9 MPratio/NCrs: < 7,4 129  4 x ∆Paw + RR: laveste ved lavest RR100   

 

8)      VR  < 2,0  tilstrebes. Godt mål for fys. dead-space.  Ventilasjons-ratio = (VTe x RR x PaCO2)/(100 x IBW x 5,0 kPa)

    IKKE-REKRUTTERBARE LUNGER

 

      Mål

Extrapulmonal ARDS ble tidligere forbundet med større rekrutteringspotensiale, men nyere data viser at dette er svært individuelt og mer relatert til alvorlighetsgrad av ARDS. Rekrutteringspotensiale kan øke ved økt inflammasjon84 og kan avta etter 3-5 dager ved rask fibrotisk strukturmodifisering og absorbsjon av inflammatorisk ødem som ses typisk ved extrapulmonal årsak til ARDS78. P/V loop bør gjentas. Dessuten er extrapulmonal sepsis assosiert med mer alvorlig multiorgansvikt enn pneumonier.

 

Lite/ikke rekrutterbare lunger vurdert utfra P/V loop må ikke påføres høy effektiv PEEP og

PEEP 8-10 cmH2O er oftest gunstig, men avtrappende PEEP test + P/V loop kan forsvare PEEP 6 cmH2O.

Imidlertid vil forhøyet abdominaltrykk/gravidiet og økt stivhet i brystveggen/pleuravæske gjøre at PEEPset bør økes. For å vite hvilke trykk som påvirker lungen bør derfor øsofagustrykk måles ved

P/F-ratio < 20 kPa og bruk av LungPowerCalc for beregninger. Samme tilnærming som vist tidligere:

 

 

       Mål:   Ptp-ee: 0 – 2 cmH2O. Uansett FiO2      –   Målt PEEPtot må alltid være klart > AOP.

 

Annen lungestøttende behandling

     NEVROMUSKULÆR BLOKADE

Det er en viss evidens for tidlig og komplett muskelrelaxering ved Crs-stat < 35-40 ml/cmH2O ( Pplat ↑) og FiO2 > 60-70 %. Relaxasjon gjøres under sikring av sedasjon med BIS-index 40-60 ved EMG < 30.

Det anbefales ikke å monitorere med «train-of-four», men gi relativt høy dose og evt. titrere opp for sikker ventilator-synkroni. Cisatracurium benyttes og bør avsluttes innen 24-48 timer. Høy PEEPset (12-15 cmH2O) kan da redusere skadelig dyssynkroni. Rekrutteringsmanøver bør alltid gjøres under full muskelrelaksasjon.

 

 

     GLUCOCORTICOIDER

SCCM/ESICM guidelines fra 2017 anbefaler nå ved ARDS med P/F < 20 kPa tidlig bruk av glucocorticoid bortsett fra ved viruspneumoni. Metylprednisolon penetrerer lungevev bedre. Dexametason (fluorinert) bør unngås gitt sammen med cisatracurium90. Økt GI-blødning eller nosocomial infeksjon er ikke vist89,97.

 

kontinuerlig i 240 ml NaCl som så kan endres til 20 mg x 4  iv. som beholdes inntil 1 dag etter extubasjon

Dosen avtrappes så langsomt over 10-14 dager for å hindre oppblussing av inflammatorisk respons.

Ved manglende respons med persisterede alvorlig hypoxemi etter 3-5 dager gis økt dose :  2 mg/kg/d som beholdes til etter extubasjon og avtrappes etter samme mønster over 10-14 dager89,99.

 

     BUKLEIE  -  BETYDNING AV ULIKE LEIER

Helt flatt ryggleie og sideleie kan gi ugunstig lungemekanikk ved mekanisk ventilasjon, men endring av leie er viktig for å bryte monoton lungeventilasjon og fremme mobilisering av sekret. I ryggleie anbefales hevet hode-ende 30° som gir høyere FRC, EELV og oxygenering. Men dersom flatt ryggleie eller vekt (10 kg) på bryst/abdomen (dvs lavere FRC) gir fall i drivtrykk (∆Paw) tyder dette på overstrekk av ikke-rekrutterbare åpne lungeavsnitt når hode-enden er hevet 30°. Reduser da VT og/eller PEEP127. Slik paradox respons kan også tyde på en varig mekanisk gunstig effekt av bukleie selv når potensialet for rekrutterbarhet er lav127.

Sittende i 45° gir lavere respirasjonsarbeid ved spontan ventilasjon. Avhengig av abdominalomfang vil større vinkling kunne føre til økt abdominaltrykk, økt Ecw og lavere FRC. Sideleie øker luftveismotstand (Rrs) og både Ecw og Elung øker med 2-3 cmH2O/l.

Bukleie er i PROSEVA-studien vist å gi økt overlevelse, men kontroll-gruppen ble behandlet med lav PEEP-tabell strategi og det er uklart om bukleie er bedre enn høy PEEP strategi eller guideing med Ptp ved ARDS.

I helt flatt bukleie (0°) er Ecw og Elung vist å være uendret når pas snus fra ryggleie med hodet opp 30° men når pas ligger i bukleie tilstrebes reversert Trendelenburg: Hodet opp 15-30° spesielt hos overvektige.

PEEP er vist å være mer effektivt i bukleie mht oxygenering og rekruttering opprettholdes med 6-7 cmH2O lavere PEEP. Dette ses ved alle nivåer av PEEP fra 5 cmH2O da lungen opptrer mer homogen og ∆Paw faller

 

Før vending til bukleie legges pas flatt (0°) og PEEP kan evt. økes før sengen flates (Ex.: 2-3 cmH2O).

Imidlertid gir bukleie langsom rekrutterende effekt med bedret oxygenering og PEEP kan da reduseres gradvis. PEEP kan igjen økes før vending tilbake til ryggleie (0°) for å unngå derekruttering, hvoretter leie heves til 30° hode opp og PEEP kan reduseres. Fall i PaCO2 ≥ 0,2 kPa i bukleie angir bedret prognose.

Direktemålt ∆Ptp-ee og elastance-derivert ∆Ptp-ei vurderes med samme mål som vist i ryggleie.

 

Bruk av bukleie helt initialt ved P/F < 20 kPa kan avventes, men spesielt ved lite/ikke rekrutterbare lunger og  ved dårlig respons på innsatt behandling vurderes alltid

 

     Vitamin C i høydose er svært omdiskutert ved alvorlig pneumoniutløst ARDS. Pabrinex® x 2 iv. bør da gis.

 

     Simvastatin 80 mg po. x 1 kan vurderes ved hyperinflammatorisk ARDS ( feks  S-Ferritin > 1400 ug/l ).121-123

 

     ECCO2R med lavt blodflow (400-450 ml/min) – PrismaLung +® (0,80 m2) Fra 2021: På PrisMax-apparat

Selv om permissiv hypercapni anbefales, kan PaCO2 > 8,0 kPa gi ustabilitet med pulmonal hypertensjon, høyre ventrikkelsvikt og global lavt hjerteminuttvolum (CO). Her kan tillegg av extracorporal CO2-fjerning gi kontroll over den respiratoriske acidosen og gjøre svært lave VT ( 3-4 ml/kgPBW ) og svært lave drivtrykk  (< 8-10 cmH2O) med ultra-protektiv ventilasjon mulig, slik at overstrekking av lungen i ende-inspir. unngås. 

 

For å unngå tidal derekruttering og høyere FiO2, vil ofte en økning av PEEP være gunstig, og begrensning av Pplat ( < 25 cmH2O ) i tillegg til en akseptabel frekvens (25-30/min) vil kunne gi bedret mortalitet, men dette er ikke klart vist. Det er også rapportert relativt god overlevelse ved PaCO2 10-12 kPa dersom           pH ≥ 7,20-7,25 og drivtrykk begrenset uten ECCO2R. Samtidig alvorlig hypoxemi og hjertepumpesvikt gjør VV-ECMO mer attraktiv. Dersom samtidig nyresvikt bidrar til acidose er kombinert CRRT / ECCO2R gunstig.

Post-hemofilter plassering reduserer effektiviteten, men lav effluent-flow gir da bedre CO2 fjerning.

PaCO2-reduksjon med 20 % kan trolig oppnås ved større membran (0,80 m2). ECCO2R kan vurderes ved:

 

 

     VV-ECMO og NO-gass inhalasjon ( OUS-RH )

Selv om EOLIA-studien ikke viste at ECMO bedret mortaliteten (35% vs 46% p=0,09) bør RH kontaktes ved:

 

 

     CRRT

Unngå overvæsking er viktig ved ARDS og kontroll med annen årsak til acidose. CRRT vurderes derfor ved

 

     CT Thorax og Abdomen bør vurderes etter 2-5 dager ved usikker effekt av innsatt beh.                Diagnostisk BAL anbefales ikke ved P/F-ratio < 13 kPa. Mini-BAL med 10-20 ml væske kan vurderes.

 

  1. SPONTANVENTILASJON

Ved moderat og mild ARDS som etter intubasjon viser stabilitet med

 

 

bør det ikke gis vedvarende muskelrelaxasjon og dyp sedasjon, men relativ høy PEEPset er trolig gunstig77.

 

 

Ventilasjonsstøtten må kontinuerlig balanseres og tilpasses tilbakegang av lungepatologien, da for mye støtte for lenge medfører svekkelse av diafragma og respirasjonsmuskulatur, mens for aggressiv avvikling av støtten kan føre til direkte skade av lungeparenchymet og overbelastning av diafragma.

Spontant genererte VT på 6-8 ml/kg er vist å kunne gi VILI med samme mekanisme som ved kontrollert ventilasjon, dersom volumet er resultatet av en forhøyet respirasjons-«drive» med generering av svært negativ «sving» i pleuratrykket i inspiriet (Ppl-ei). Dette kan medføre høye transpulmonale drivtrykk (∆Ptp) som kan gir overstrekking (høy strain v/redusert FRC) til tross for at max. trykket i inspiriet (Pplat) er lavt.

Jo større negativt pleuratrykk jo lavere blir mean alveoltrykket som fort kan bli lavere enn PEEPset ved lav trykkstøtte. Dette kan gi lungeødem spesielt i tidligere inflammerte lunger med alveolær lekkasje.

 

     Måling av respirasjons-drive og KRAFT for å vurdere mulig Selvpåført-Ventilasjonsskade (P-SILI):

 

 

 

      P0,1   ≥ 4,0 cmH2O angir høy respirasjons-drive. (sens 92%, spes 89%) – C6: P0.1 quasi-occl 110

      P0,1   < 1,5 cmH2O angir lav/normal respirasjons-drive. Friske lunger: P0,1 = 0,5 - 1,5 cmH2O

    P0,1 < 1,0 cmH2O kan også indikere at det gis for lav trykkstøtte når VT er lav og RR høy,

    eller skyldes oversedering med demping av sentralt mediert drive ved lav RR.

 

Ved quasi-occl P0,1 > 2,0-3,5 cmH2O måles Pocc (= trykkdifferens fra PEEP i ExpirHold) og Kraftpåvirkning ved  

      Mål : ∆ Ptp-dyn: ≤ 15 cmH2O - Ex. ∆Ptp-dyn = (15 – 7) + (0,7 x 14) = 8 + 10 = 18.    Bruk: LungPowerCalc

 

         ∆ Ptp-ei  =  Pplat + ∆Pes (Pes-ei max)  -   Ex.:  10 + 8  = 18 cmH2O  dvs. max negativ «sving» = 8 cmH2O

                Pplat måles i 0-flow (kort InspHold). Pplat kan da være høyere enn innstilt TS.

 

      Mål : ∆ Ptp-ei:  < 20 cmH2O - Trolig underestimeres Ppl av Pes ved atelektase. Større vertikal gradient

 

SKADEMEKANISMER

 

     Økt lunge stress

Selv om Pplat ikke er høy vil høyt negativt trykk gi høyt drivtrykk og høy VT. Det forhøyede negative Ppl vil i tillegg ikke fordele seg over hele lungen som normalt, men fokuseres i atelektatiske områder og her gi lokalt åpnings/lukningsstress (tidalrekruttering) med intrapulmonal luftpendling fra de åpne lungeavsnitt.

 

     Økt lunge perfusjon

Betydelig negativt pleuraltrykk fører til økt forskjell mellom trykket inne i lungekarene og vevstrykket rundt (økt transmuralt vaskulært trykk). VK m/assist (CMV) med innstilt lavt VT kan gi lungeødem dersom svært negative luftveitrykk genereres som resultat av at flow til alveolene ikke tilfredsstilles. Bruk SIMV+TS

 

     Pasient-ventilator dyssynkronier

Høy frekvens av dyssynkronier er vist å gi økt lungeskade og er assosiert med høyere mortalitet.

 

Trigger dyssynkronier

Negativ Pes uten utløst pust kan skje ved auto-PEEP og lav respiratorisk drive og inspiratorisk muskelkraft. Ses ofte ved for stor støtte i TS-modus og gir økt pustearbeid. OBS trigger-sensitivitet!

Typisk er obstruktiv, men ikke klart dyspnoisk, pas der ny inspirasjon starter før 0-flow i ende-expir. og inspirasjonskraften er for lav til å overgå auto-PEEP.

Ny trigging før avsluttet utpust kan gi VT økning på 50-100 %, men kan skjules fordi respiratoren måler to ulike pust. Dobbel-trigging ses oftere hos pas med høy respiratorisk drive med VK-assist (CMV) og der Tinsp er satt lavt, dessuten når Avslutnings-kriteriet (%) er satt lavt ved TS-modus.

Initialt kontrollert pust trigger en noe forsinket reflektorisk diafragmakontraksjon inne i eller ved avslutning av inspirasjonen. Kan ses typisk hos tungt sederte pas og kan gi doble VT ved VK-assist.

Ses når ventilatoren gir innpust lengre enn pasientens ønskede inspirasjonstid, evt. inn i aktiv expirasjon. TS gir økt insp.tid med økende trykkstøtte (avslutter i % av peak). Økt peak-flow senker dessuten neural insp.tid som forsterker mismatchen. Risiko ved KOLS/asthma: Senk trykkstøtten!

Flow starvation  –  ved høy respirasjons-drive

       Ses når preset inspir.flow (VKass)/TS er lavere enn pas’s behov → økt belastningen på respir.muskler

 

Øsofagustrykk-måling er ofte den eneste måten man kan detektere dyssynkronier.

 

VENTILASJONSMODI FOR SPONTANVENTILASJON

     TRYKKSTØTTE (TS)

Støttende inspiratorisk trykk kan øke ∆Ptp (økt Pplat) som ved kraftig drive kan bidra til skadelig høy VT. Dette ser man først ved måling av øsofagustrykk, men pH > 7,45 og lav PCO2 gir indikasjon. Mål P0,1 !     Lav trykkstøtte gir imidlertid ingen sikker beskyttelse mot lungeskade, og måling av Pes er nødvendig ved høy respir.drive. Trykkstøtte kan med fordel kombineres med lav-frekvente «sukk» (VCM frekv. 1/min) for å mobilisere slim, dempe høy respiratorisk drive og unngå derekruttering. Bruk DuoPAP. Se prosedyre.

 

     APRV

Uten tykkstøtte med uhindret mulighet for spontanventilasjon gjennom hele respirasjonssyklus er APRV en attraktiv modus for økende egenventilasjon med liten mulighet for dyssynkronier. Basert på relativt høy CPAP (Phigh) vil drivtrykket begrenses og «stretch and drop» tilnærming sikrer noen kontrollerte pust som bevarer tilstrekkelig ventilasjon. «Release pust» demper høy respir. drive. Se prosedyre for APRV.

 

     ASSIST-funksjon ved Kontrollerte modi

Spesielt ved Volumkontroll m/assist (samme volum kan trigges) er det betydelig fare for «breath stacking» med resulterende VT langt over innstilt. Det er vist at man her altså IKKE har forventet volumkontroll.

 

TILTAK FOR Å BEGERENSE SKADELIG SPONTANT RESPIRASJONSMØNSTER

 

     REDUKSJON AV HØY RESPIRATORISK DRIVE – Se tiltak vist i figur i Addendum-avsnitt.

Redusert PaO2 og pH eller høy PaCO2, metabolsk acidose og febrilia korrigeres (kjemoreseptor utløst).    Delirium, frykt og agitasjon behandles med sedativa og opioider, men lite effektive. VCM/HFNC er gunstig.

     REDUKSJON AV TRANSPULMONALT DRIVTRYKK

Ved pH > 7,45 og lav PaCO2 påse at Trykkstøtten ikke er for høy. Relativt høy PEEPset vil kunne gi mer homogen lunge, senke resp. drive ved reduksjon i diafragma aktiviteten og gi mindre negativ Ppl (Pes).

     PARTIELL nEvromuskulær blokkade

Kontinuerlig lavdose evt bolus 2-4 mg Cisatracurium er vist å kunne hemme overstimulering av diafragma med uttretting, men må gjøres under nøye monitorering til «god toleranse» uten ubehag for pasienten.

 

RESPIRATORBEHANDLING VED BETYDELIG OVERVEKT ( BMI ≥ 35-40 kg/m2 )

Økt abdominal fett kan øke buktrykket slik at diafragma presses oppover og sammen med økt vekt av brystveggen gi økt pleuratrykk. Elastance i selve brystveggen er imidlertid ofte ikke økt. EELV/FRC er redusert, spesielt uttalt i flatt leie, med sammenfall av nedre lungeavsnitt og ventilasjon med nedsatt compliance. Resultatet er atelektaser, V/Q-mismatch og hypoxemi. Komplett airway closure ses hos 65%.

ARDS er rapportert hyppigere hos svært overvektige, men en viss overrapportering kan mistenkes, da lav P/F-ratio kan skyldes atelektaser. Respiratorbehandling ved overvekt følger de generelle anbefalingene, men høye drivtrykk og Ers skyldes ofte dårlig lungerekruttering og for lav PEEP, mistolket som lungestivhet

 

da pleuratrykket kan være betydelig forhøyet og PEEPset på 12 cmH2O medføre klart negativt Ptp-ee98.

      

 PEEPset justeres slik at målt PEEPtot gir positivt direktemålt ende-expir transpulmonaltrykk (Ptp-ee):

 

      Mål:   Ptp-ee : 2 – 4 cmH2O 131,113         Alltid PEEPtot klart > AOP           Bruk LungPowerCalc

 

       PEEPset på 20-30 cmH2O kan være nødvendig og medføre markant mindre behov for trykkstøtte med 

       bedret compliance og fall i transpulmonalt drivtrykk (∆Ptp) og FiO2. Styrt etter Ptp-ee er her slike høye

       PEEPnivåer vist å påvirke lite hemodynamisk98,101.Pleuratrykket øker ikke når Ptp-ee økes til 0-2 cmH2O

 

 

Reversert Trendelenburg-leie dvs hode hevet (15) - 30° bør forsøkes også i bukleie.

 

 

Tracheostomi – Bruk i forbindelse med avvenning fra ventilator

Ved behov for kunstig luftvei lengre enn 10-14 dager vurderes anleggelse av tracheostomi, fortrinnsvis utført via percutan dilatasjonsteknikk. Endotrachealtube er vanligvis ikke noe hinder for aktiv mobilisering.

Tidlig tracheostomi (< 7-10 dager) kan være indisert ved større nevrologisk/nevrokirurgisk sykdom/skade, ved sannsynlig lengre varighet av usikker luftvei og ved betydelig overvekt.

 

     BRUK AV TRACHEAL-VENTIL ( «TALE-VENTIL» )

Ved ikke-fenestrert trachealkanyle kan ventil som åpner for inspirasjon men lukker for expirasjon benyttes

 

 

Forutsetning er at kanylens cuff er deflatert og at kanylen ikke okkluderer for fri expirasjon. Derfor er det viktig at lege tester overgang fra ventilatorstøtte til egenventilasjon med trachealventil. Dette gjøres slik:

  1. Øk trykkstøtten til 8-10 cmH2O
  2. Deflater cuffen slik at sekret over cuffen mobiliseres opp i munnen og fjern alt sekret.
  3. Vurder lekkasjen som oppstår. Stor lekkasje er ønskelig som tegn på god plass rundt kanylen.
  4. Respiratoren kobles fra og trachealventilen (tale-ventilen) etableres.
  5. Observer at pas kan expirere uhindret og ikke virker «obstruktiv».
  6. Test om pas. kan hoste slim opp i munnen og prøv stemmen. Ventilen skal være tett for expirasjon.
  7. Fuktemaske med adekvat FiO2 og flow (30-40 l/min) etableres via respiratorens oxygenbehandling.

 

Samme prosedyre følges ved hver overgang fra trykkstøttet ventilasjon, men dersom tidligere test har vist fri expirasjon og grei ventilasjon på tale-kanylen kan prosedyren gjøres av sykepleier.

 

Dersom expirasjonen ikke gir fri passasje opp i munnen kan man

ADDENDUM

Anbefalte videoer

https://youtu.be/qi1DVB1EN7E

https://youtu.be/7PoW3YUE-ew

https://youtu.be/wkT8w4VnHTk

https://youtu.be/GH1rtU-1hJc

https://youtu.be/ZXDIqFFPCWI

 

Normalverdier:   Elastance    : Ers = 10-12 cmH2O/l          Elung = 5-6 cmH2O/l    dvs.:  Elung/Ers-ratio ≈ 0,5

    Compliance: Crs = 80-100 ml/cmH2O    Resistance: Rrs  < 10 cmH2O/l/sek

 

Noen beskrivende figurer

 

Gattinoni L et al. Regional physiology of ARDS. Crit Care 2017 vol. 21 (S3) pp. 149-6

 

 

Normale lungefysiologiske parametre

 

 

Ende-Expiratorisk LungeVolum (EELV) = VPEEP (PEEPvolum) + FRC  

 

Ved lineær Crs uten rekrutering vil økningen i EELV pga PEEP være: ∆VPEEP = stat Crs-PEEPlav  x ∆PEEP

Økning i EELV utover dette oppfattes som rekruttert volum - Recmes ( ∆Vrec )

 

Sahetya S K et al. Fifty Years of Research in ARDS. Setting Positive End-Expiratory Pressure in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2017 vol. 195 (11) pp. 1429-1438

Vurdering av Stress Index under inspirasjon ved VK og konstant flow:

Måling av trykk ved ARDS

 

 

Umbrello M et al. Interpretation of the transpulmonary pressure in the critically ill patient.

Ann Transl Med 2018 vol. 6 (19) pp. 383-383

 

Yoshida T et al. Understanding spontaneous vs. ventilator breaths: impact and monitoring.

Intensive Care Med (2018) 44:2235–2238

 

 

Schepens T et al. Lung- and Diaphragm-protective Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome: Rationale and Challenges. Anesthesiology 2019 Jan 22 Epub ahead of print.

 

Yoshida T et al. Esophageal pressure monitoring: why, when and how? Curr Opin Crit Care 2018 vol. 24 (3) pp. 216-222

 

 

 

Telias I et al. ESICM 2020 + Is my patient’s respiratory drive (too) high? Intensive Care Med 2018 vol. 44 (11) pp. 1936-1939

 


 

Papazian L et al. Formal guidelines: Management of acute respiratory distress syndrome.

Ann Intensive Care 2019 vol. 9 (1) p. 69

 

 

Goligher EC et al. Lung- and diaphragm-protective ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2020

 

 

Lellouche F.   ESICM LIVES 2020   Protective respiratory support – Implications for COVID-19 patients

 

 

 

 

Telias I et al. ESICM 2020 + Is my patient’s respiratory drive (too) high? Intensive Care Med 2018 vol. 44 (11) pp. 1936-1939

 

 

 

REFERANSER

1.       Vasques F et al. Determinants and Prevention of Ventilator-Induced Lung Injury.  Crit Care Clin 2018 vol. 34 (3) pp. 343-356 doi:10.1016/j.ccc.2018.03.004

2.       Brochard L et al. Mechanical Power: A Biomarker for the Lung? Anesthesiology 2018 Oct 31 Epub ahead of print doi:10.1097/ALN.0000000000002505

3.       Collino F et al. Positive End-expiratory Pressure and Mechanical Power. Anesthesiology 2018 Oct 31 Epub ahead of print doi:10.1097/ALN.0000000000002458

4.       Yoshida T et al. Esophageal Manometry and Regional Transpulmonary Pressure in Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med 2018 vol. 197 (8) pp. 1018-1026 doi:10.1164/rccm.201709-1806OC

5.       Grasso S et al. Transpulmonary Pressure–based Mechanical Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome. From Theory to Practice? Editorial. Am J Respir Crit Care Med 2018 vol. 197 (8) pp. 977-978 doi:10.1164/rccm.201801-0132ED

6.       Yoshida T et al. Guiding ventilation with transpulmonary pressure. Editorial. Intensive Care Med 2018 Nov 30 Epub ahead of print doi:10.1007/s00134-018-5483-3

7.       Beitler JR et al. Effect of Titrating Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure–Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-Fio2 Strategy on Death and Days Free From Mechanical Ventilation Among Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2019 Feb 18 Epub ahead of print  doi:10.1001/jama.2019.0555

8.       Marini JJ. Should we titrate positive end-expiratory pressure based on an end-expiratory transpulmonary pressure? Ann Transl Med 2018 vol. 6 (19) pp. 391-391  doi:10.21037/atm.2018.08.22

9.       Cipulli F et al. Atelectrauma or volutrauma: the dilemma. J Thorac Dis 2018 vol. 10 (3) pp. 1258-1264  doi:10.21037/jtd.2018.02.71

10.    Hamlington KL et al. Alveolar leak develops by a rich-get-richer process in ventilator-induced lung injury. PLOS ONE 2018 vol. 13 (3) pp. 1-16 e0193934 doi:10.1371/journal.pone.0193934

11.    Mojoli F et al. In vivo calibration of esophageal pressure in the mechanically ventilated patient makes measurements reliable. Crit Care 2016 vol. 20 (1) p. 98 doi:10.1186/s13054-016-1278-5

12.    Mojoli F et al. In vivo calibration of the esophageal balloon catheter: a simplified procedure. Intensive Care Med Exp 2016; 4(Suppl 1):A1044

13.    Gattinoni L et al. Time to Rethink the Approach to Treating Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2018 vol. 319 (7) pp. 664-666 doi:10.1001/jama.2017.21900

14.    Mauri T et al. Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Med 2016 vol. 42 (9) pp. 1360-1373 doi:10.1007/s00134-016-4400-x

15.    Gattinoni L et al. Ventilator-related causes of lung injury: the mechanical power. Intensive Care Med 2016 vol. 42 (10) pp. 1567-1575 doi:10.1007/s00134-016-4505-2

16.    Coppola S et al. Higher vs. lower PEEP in ARDS: just one part of the whole. J Thorac Dis 2018 vol. 10 (1) pp. 56-59 doi:10.21037/jtd.2017.12.46

17.    Mojoli F et al. Technical aspects of bedside respiratory monitoring of transpulmonary pressure Ann Transl Med 2018 vol. 6 (19) pp. 377-377 doi:10.21037/atm.2018.08.37

18.    Mojoli F et al. Esophageal pressure measurements under different conditions of intrathoracic pressure. An in vitro study of second generation balloon catheters. Minerva Anestesiol 2015 vol. 81 (8) pp. 855-864

19.    Gattinoni L et al. Regional physiology of ARDS Crit Care 2017 vol. 21 (S3) pp. 149-6 doi:10.1186/s13054-017-1905-9

20.    Yoshida T et al. Understanding spontaneous vs. ventilator breaths: impact and monitoring. Intensive Care Med 2018 vol. 44 (12) pp. 2235-2238  doi:10.1007/s00134-018-5145-5

21.    Yoshida T et al. Impact of spontaneous breathing during mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome.    Curr Opin Crit Care 2019 Jan 01 Epub ahead of print doi:10.1097/MCC.0000000000000597

22.    Bellani G et al. Plateau and driving pressure in the presence of spontaneous breathing. Intensive Care Med 2018 vol. 45 (1) pp. 97-98 doi:10.1007/s00134-018-5311-9

23.    Gattinoni L et al. Volutrauma and atelectrauma: which is worse? Editorial. Crit Care 2018 vol. 22 (1) p. 264  doi:10.1186/s13054-018-2199-2

24.    Protti A et al. Role of Strain Rate in the Pathogenesis of Ventilator-Induced Lung Edema. Crit Care Med 2016 vol. 44 (9) pp. e838-e845  doi:10.1097/CCM.0000000000001718

25.    Serpa Neto A et al. Mechanical power of ventilation is associated with mortality in critically ill patients: an analysis of patients in two observational cohorts. Intensive Care Med 2018 vol. 44 (11), 1 pp. 1914-1922  doi:10.1007/s00134-018-5375-6

26.    Kiss T et al. Effects of Positive End-Expiratory Pressure and Spontaneous Breathing Activity on Regional Lung Inflammation in Experimental Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med 2019 Jan 01 Epub ahead of print doi:10.1097/CCM.0000000000003649

27.    Zhao Z et al. The calculation of mechanical power is not suitable for intra-patient monitoring under pressure-controlled ventilation. Letter. Intensive Care Med 2019 vol. 44 p. 1914  doi:10.1007/s00134-019-05536-x

28.    Kung SC et al. Effects of Stepwise Lung Recruitment Maneuvers in Patients with Early Acute Respiratory Distress Syndrome: A Prospective, Randomized, Controlled Trial. JCM 2019 vol. 8 (2) pp. 231-12 doi:10.3390/jcm8020231

29.    Gattinoni L et al. Intensive care medicine in 2050: ventilator-induced lung injury.                       Intensive Care Med 2018 vol. 44 (1) pp. 76-78 doi:10.1007/s00134-017-4770-8

30.    Protti A et al. Lung anatomy, energy load, and ventilator-induced lung injury.

Intensive Care Med Exp 2015 vol. 3 (1) p. 34  doi:10.1186/s40635-015-0070-1

31.    Mezidi M et al. Effect of body position and inclination in supine and prone position on respiratory mechanics in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2018 vol. 368 p. 2159 doi:10.1007/s00134-018-5493-1

32.    Fumagalli J et al. Lung Recruitment in Obese Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Anesthesiology 2019 Feb 28 Epub ahead of print doi:10.1097/ALN.0000000000002638

33.    Gattinoni L et al. Benefits and risks of the P/F approach Intensive Care Med 2018 vol. 44 (12) pp. 2245-2247 doi:10.1007/s00134-018-5413-4

34.    Fichtner F et al. Clinical practice guideline: Mechanical ventilation and extracorporeal membrane oxygenation in acute respiratory insufficiency. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 840–7. doi:10.3238/arztebl.2018.0840

35.    Huhle R et al. Is mechanical power the final word on ventilator-induced lung injury?—no.                                                  Ann Transl Med 2018 vol. 6 (19) pp. 394-394   doi:10.21037/atm.2018.09.65

36.    Mezidi M et al. Effects of positive end-expiratory pressure strategy in supine and prone position on lung and chest wall mechanics in acute respiratory distress syndrome. Ann Transl Med 2018 vol. 8 (1) p. 86

37.    Cressoni M et al. Opening pressures and atelectrauma in acute respiratory distress syndrome.                                       Intensive Care Med 2017 vol. 43 (5) pp. 603-611 doi:10.1007/s00134-017-4754-8

38.    Sahetya S K et al. Fifty Years of Research in ARDS. Setting Positive End-Expiratory Pressure in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2017 vol. 195 (11) pp. 1429-1438 doi:10.1164/rccm.201610-2035CI

39.    Chen L et al. Implementing a bedside assessment of respiratory mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care 2017 vol. 21 (1) p. 84 doi:10.1186/s13054-017-1671-8

40.    Grieco DL et al. Transpulmonary pressure: importance and limits. Am J Respir Crit Care Med 2017 vol. 5 (14) pp. 285-285  doi:10.21037/atm.2017.07.22

41.    Mezidi M et al. Effects of patient positioning on respiratory mechanics in mechanically ventilated ICU patients Ann Transl Med 2018 vol. 6 (19) pp. 384-384  doi:10.21037/atm.2018.05.50

42.    Wu X et al.Effect of transpulmonary pressure-guided positive end-expiratory pressure titration on lung injury in pigs with acute respiratory distress syndrome.J Clin Monit Comput 2019 Mar 22 Epub ahead of print doi:10.1007/s10877-019-00267-2

43.    Fielding-Singh V et al.Beyond Low Tidal Volume Ventilation. Crit Care Med 2018 vol. 46 (11) pp. 1820-1831 doi:10.1097/CCM.0000000000003406

44.    Meduri GU et al. Methylprednisolone: Likely an Effective Treatment in Acute Respiratory Distress Syndrom. Crit Care Med 2019 vol. 47 (4) pp. e374-e375  doi:10.1097/CCM.0000000000003572

45.    Annane D et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Critical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) in Critically Ill Patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Crit Care Med 2017 vol. 45 (12) pp. 2078-2088 doi:10.1097/CCM.0000000000002737

46.    Henderson WR et al. Fifty Years of Research in ARDS. Respiratory Mechanics in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Resp Crit Care Med 2017 vol. 196 (7) pp. 822-833 doi:10.1164/rccm.201612-2495CI

47.    Pirrone M et al. Recruitment Maneuvers and Positive End-Expiratory Pressure Titration in Morbidly Obese ICU Patients. Crit Care Med 2016 vol. 44 (2) pp.  doi:10.1097/CCM.0000000000001387

48.    Coppola S et al. Respiratory Mechanics, Lung Recruitability, and Gas Exchange in Pulmonary and Extrapulmonary Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med 2019 Mar 22 Epub ahead of print doi:10.1097/CCM.0000000000003715

49.    Combes A et al. ECMO for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2018 vol. 379 (11) pp. 1091-1092  doi:10.1056/NEJMc1808731

50.    Nentwich J et al. Low-flow CO2 removal in combination with renal replacement therapy effectively reduces ventilation requirements in hypercapnic patients: a pilot study. Ann Intensive Care 2019 vol. 9 (1) p 3 doi:10.1186/s13613-019-0480-4 P

51.    Allardet-Servent LJ et al. Safety and Efficacy of Combined Extracorporeal CO2 Removal and Renal Replacement Therapy in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome and Acute Kidney Injury. Crit Care Med 2015 vol. 43 (12) pp. 2570-2581 doi:10.1097/CCM.0000000000001296

52.    Telias I et al.Is my patient’s respiratory drive (too) high? Intensive Care Med 2018 vol. 44 (11) pp. 1936-1939  doi:10.1007/s00134-018-5091-2

53.    Combes A et al. Feasibility and safety of extracorporeal CO2 removal to enhance protective ventilation in acute respiratory distress syndrome: the SUPERNOVA study. Intensive Care Med 2019 vol. 369 p. 2126 doi:10.1007/s00134-019-05567-4

54.    Regunath H et al. Ultra-protective mechanical ventilation without extra-corporeal carbon dioxide removal for acute respiratory distress syndrome. J Intensive Care Soc 2019 vol. 20 (1) pp. 40-45 doi:10.1177/1751143718774712

55.    Abrams D et al. ECMO for ARDS: from salvage to standard of care? Lancet Respir Med 2019 vol. 7 (2) pp. 108-110 doi:10.1016/S2213-2600(18)30506-X

56.    Yoshida T et al.Volume-controlled Ventilation Does Not Prevent Injurious Inflation during Spontaneous Effort. Am J Respir Crit Care Med 2017 vol. 196 (5) pp. 590-601 doi:10.1164/rccm.201610-1972OC

57.    Bellani G et al. Plateau and driving pressure in the presence of spontaneous breathing. Intensive Care Med 2018 vol. 45 (1) pp. 97-98  doi:10.1007/s00134-018-5311-9

58.    Torbic H et al. Neuromuscular blocking agents for acute respiratory distress syndrome. J Crit Care 2018 Oct 28 Epub ahead of print doi:10.1016/j.jcrc.2018.10.019

59.    Russotto V et al. Respiratory mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Ann Transl Med 2018 vol. 6 (19) pp. 382-382  doi:10.21037/atm.2018.08.32

60.    Schepens T et al.Lung- and Diaphragm-protective Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome: Rationale and Challenges. Anesthesiology 2019 Jan 22 Epub ahead of print. doi:10.1097/ALN.0000000000002605

61.    van der Zee P et al. Recruitment Maneuvers and Higher PEEP, the So-Called Open Lung Concept, in Patients with ARDS. Crit Care 2019 vol. 23 (1) p. 73 doi:10.1186/s13054-019-2365-1

62.    De Jong A et al.Is there still a place for noninvasive ventilation in acute hypoxemic respiratory failure? Editorial

Intensive Care Med 2018 vol. 315 (2) p. 1345 doi:10.1007/s00134-018-5416-1

63.    Obi ON et al. Obesity and Weaning from Mechanical Ventilation-An Exploratory Study.                                                    Clin Med Insights Circ Respir Pulm Med 2018 vol. 12 p. 1-9 doi:10.1177/1179548418801004

64.    Yoshida T et al. Esophageal pressure monitoring: why, when and how? Curr Opin Crit Care 2018 vol. 24 (3) pp. 216-222 doi:10.1097/MCC.0000000000000494

65.    De Jong A et al. ARDS in Obese Patients: Specificities and Management. Crit Care 2019 vol. 23 (1) p. 74 doi:10.1186/s13054-019-2374-0

66.    Viau-Lapointe J et al and Eddy Fan. COUNTERPOINT: Does Persistent or Worsening ARDS Refractory to Optimized Ventilation and Proning Deserve a Trial of Prostacyclin? No. Chest 2019 vol. 155 (4) pp. 665-668  doi:10.1016/j.chest.2018.11.020

67.    Moss M, Huang DT, Brower RG, et al. Early neuromuscular blockade in theacute respiratory distress syndrome.(ROSE trial) N Engl J Med 2019; 380:1997–2008. doi:10.1056/NEJMoa1901686

68.    Slutsky AS et al. Early Paralytic Agents for ARDS? Yes, No, and Sometimes. (Editorial on ROSE trial).                               N Engl J Med 2019 vol. 380 (21) pp. 2061-2063  doi:10.1056/NEJMe1905627

69.    Papazian L et al. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care 2019 vol. 9 (1) p. 69  doi:10.1186/s13613-019-0540-9

70.    Hill NS et al. Predicting Outcomes of High-Flow Nasal Cannula for Acute Respiratory Distress Syndrome. An Index that ROX (Editorial) Am J Respir Crit Care Med 2019;199;1300-1302  doi:10.1164/rccm.201901-0079ED

71.    Fowler AA et al.Effect of Vitamin C Infusion on Organ Failure and Biomarkers of Inflammation and Vascular Injury in Patients With Sepsis and Severe Acute Respiratory Failure: The CITRIS-ALI Randomized Clinical Trial. JAMA 2019 vol. 322 (13) pp. 1261-1270 doi:10.1001/jama.2019.11825

72.    Brant EB et al. Is High-Dose Vitamin C Beneficial for Patients With Sepsis? JAMA 2019 vol. 322 (13) pp. 1257-1258 doi:10.1001/jama.2019.11643

73.    Marini JJ. How I optimize power to avoid VILI. Crit Care 2019;23:326  doi:10.1186/s13054-019-2638-8

74.    Suarez-Sipmann F et al. PEEP titration guided by transpulmonary pressure: lessons from a negative trial.                                J Thorac Dis 2019 vol. 11 (Suppl 15) pp. S1957-S1962. doi:10.21037/jtd.2019.08.03

75.    Pham T et al.Asynchrony Consequences and Management. Crit Care Clin 2018 vol. 34 (3) pp. 325-341 doi:10.1016/j.ccc.2018.03.008

76.    Chen L et al. Potential for Lung Recruitment Estimated by the Recruitment-to-Inflation Ratio in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Oct 2. Epub ahead of print. doi: 10.1164/rccm.201902-0334OC

77.    Yoshida T et al. Patient self-inflicted lung injury and positive end-expiratory pressure for safe spontaneous breathing.      Curr Opin Crit Care 2019 Dec 06 Epub ahead of print doi:10.1097/MCC.0000000000000691

78.    Spinelli E et al. A personalized approach to the acute respiratory distress syndrome: recent advances and future challenges.   J Thorac Dis 2019 vol. 11 (12) pp. 5619-5625 doi:10.21037/jtd.2019.11.61

79.    Co I et al. Rescue Neuromuscular Blockade in Acute Respiratory Distress Syndrome Should Be Flat Dose.                        Crit Care Med 2019  doi:10.1097/CCM.0000000000004198

80.    Santini A et al. Effects of inspiratory flow on lung stress, pendelluft, and ventilation heterogeneity in ARDS: a physiological study. Crit Care 2019 vol. 23 (1), 2 p. 369 doi:10.1186/s13054-019-2641-0

81.    Spinelli E et al. Respiratory drive in the acute respiratory distress syndrome: pathophysiology, monitoring, and therapeutic interventions. Intensive Care Med 2020 vol. 60 p. 385 doi:10.1007/s00134-020-05942-6

82.    Mauri Tet al. Effects of Sigh on Regional Lung Strain and Ventilation Heterogeneity in Acute Respiratory Failure Patients Undergoing Assisted Mechanical Ventilation. Crit Care Med 2015 vol. 43 (9) pp. 1823-1831 doi:10.1097/CCM.0000000000001083

INTERVENTIONS: Sigh was added to pressure support ventilation as a 35 cm H2O continuous positive airway pressure period lasting 3-4 seconds at different rates (no-Sigh vs 0.5, 1, and 2 Sigh/min). PaO2/FIO2 up to 300 mm Hg and PEEP at least 5 cm H2O. 15 with acute respiratory distress syndrome.

CONCLUSIONS: Sigh decreases regional lung strain and intratidal ventilation heterogeneity. Our study generates the hypothesis that in ventilated acute respiratory failure patients, Sigh may enhance regional lung protection.

83.    Villar J et al. Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 2020 Febr 07 Epub ahead of print doi:10.1016/S2213-2600(19)30417-5

84.    Mauri T et al. Potential for Lung Recruitment and Ventilation-Perfusion Mismatch in Patients With the Acute Respiratory Distress Syndrome From Coronavirus Disease 2019. Crit Care Med 2020 Apr 17 Epub ahead of print doi:10.1097/CCM.0000000000004386

85.    Cammarota G et al. Mechanical Ventilation Guided by Uncalibrated Esophageal Pressure May Be Potentially Harmful. Anesthesiology 2020 Apr 24 Epub ahead of print doi:10.1097/ALN.0000000000003327

86.    Beloncle FM et al. Recruitability and effect of PEEP in SARS-Cov-2-associated acute respiratory distress syndrome.        Ann Intensive Care 2020 vol. 10 (1) p. 55 doi:10.1186/s13613-020-00675-7

87.    Bellani G et al. Noninvasive Ventilation of Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Insights from the LUNG SAFE Study. Am J Resp Crit Care 2017 vol. 195 (1) pp. 67-77  doi:10.1164/rccm.201606-1306OC

88.    Coudroy R et al. Prevalence of Complete Airway Closure According to Body Mass Index in Acute Respiratory Distress Syndrome: Pooled Cohort Analysis. Anesthesiology 2020 Jul 20 Epub ahead of print doi:10.1097/ALN.0000000000003444

89.    Meduri GU et al. Pharmacological principles guiding prolonged glucocorticoid treatment in ARDS. Intensive Care Medicine 2020 Nov 04 Epub ahead of print doi:10.1007/s00134-020-06289-8

90.    Hraiech S et al. Myorelaxants in ARDS patients. Intensive Care Medicine 2020 vol. 24 (Suppl 1) p. 446 doi:10.1007/s00134-020-06297-8

91.    Bertoni M et al. A novel non-invasive method to detect excessively high respiratory effort and dynamic transpulmonary driving pressure during mechanical ventilation. Crit Care 2019 vol. 23 (1) p. 346 doi:10.1186/s13054-019-2617-0

92.    Lellouche F et al. Impact of Respiratory Rate and Dead Space in the Current Era of Lung Protective Mechanical Ventilation. Chest 2020 vol. 158 (1) pp. 45-47  doi:10.1016/j.chest.2020.02.033

93.    Kassis EB et al. Clinical application of esophageal manometry: how I do it. Crit care 2021 vol. 25 (1) p. 6 doi:10.1186/s13054-020-03453-w

94.    Habashi NM et al. Functional Pathophysiology of SARS-CoV-2 Induced Acute Lung Injury and Clinical Implications.          J Appl Physiol (1985) 2021 Jan 14 Epub ahead of print doi:10.1152/japplphysiol.00742.2020

95.    Goligher EC et al. Lung- and diaphragm-protective ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2020;202(7):950–961 doi:10.1164/rccm.202003-0655CP

96.    Tilmont A et al. Oesophageal pressure as a surrogate of pleural pressure in mechanically ventilated patients.                      EJR Open Res 2021; 7: 00646-2020. doi:10.1183/23120541.00646-2020

97.    Lin P et al. Decreased mortality in acute respiratory distress syndrome patients treated with corticosteroids: an updated meta-analysis of randomized clinical trials with trial sequential analysis. Crit Care 2021 vol. 25 (1) p. 122  doi:10.1186/s13054-021-03546-0

98.    Kacmarek RM et al. Weaning patients with obesity from ventilatory support. Curr Opin Crit Care 2021 Mar 31 Epub ahead of print  doi:10.1097/MCC.0000000000000823

99.    Chaudhuri D et al. Corticosteroids in COVID-19 and non-COVID-19 ARDS: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Medicine 2021 Apr 19 Epub ahead of print doi:10.1007/s00134-021-06394-2

100. Costa ELV et al.Ventilatory Variables and Mechanical Power in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med [online ahead of print] 30 March 2021 doi:10.1164/rccm.202009-3467OC

101. Grassi L et al. Ventilatory mechanics in the patient with obesity. Anesthesiology 2020;132:1246–56 doi:10.1097/ALN.0000000000003154

102. Sinha P et al. Physiologic Analysis and Clinical Performance of the Ventilatory Ratio in Acute Respiratory Distress Syndrome Am J Respir Crit Care Med 2019; 199(3); 333–341. doi:10.1164/rccm.201804-0692OC

103. Diehl J-L et al.When could airway plateau pressure above 30 cmH2O be acceptable in ARDS patients? Intensive Care Med 2021 Jul 08 Epub ahead of print doi:10.1007/s00134-021-06472-5

104. Goligher EC et al. Effect of Lowering Vt on Mortality in Acute Respiratory Distress Syndrome Varies with Respiratory System Elastance. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Jun 1;203(11):1378-1385. doi: 10.1164/rccm.202009-3536OC

105. Yehya N et al. Response to Ventilator Adjustments for Predicting Acute Respiratory Distress Syndrome Mortality. Driving Pressure versus Oxygenation. Ann Am Thorac Soc. 2021 May;18(5):857-864. doi: 10.1513/AnnalsATS.202007-862OC

106. Mauri T et al. Respiratory Drive in Patients with Sepsis and Septic Shock: Modulation by High-flow Nasal Cannula. Anesthesiology. 2021 Oct 13 Epub ahead of print doi: 10.1097/ALN.0000000000004010

107. Millington SJ et al. Setting and Titrating Positive End-Expiratory Pressure. How I do it. Chest 2022 Feb 16 Epub ahead of print. doi:10.1016/j.chest.2022.01.052

108. Cove ME et al. Are we ready to think differently about setting PEEP? Critical Care 2022; 26:222  doi:10.1186/s13054-022-04058-1

109. Selickman et al. Chest wall loading in the ICU: pushes, weights, and positions. Annals of Intensive Care 2022;12:103  doi:10.1186/s13613-022-01076-8

110. Takane et al. Breath‑by‑breath P0.1 measured on quasi‑occlusion via Hamilton C6 may result in underestimation of respiratory drive and inspiratory effort. Critical Care 2022;26:403 doi:10.1186/s13054-022-04286-5

111. Chen H et al. Lung morphology impacts the association between ventilatory variables and mortality in patients with acute respiratory distress syndrome Critical Care 2023;27:59. doi:10.1186/s13054-023-04350-8

112. Chiu LC et al. Mechanical power during extracorporeal membrane oxygenation and hospital mortality in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care 2021;25:13 doi:10.1186/s13054-020-03428-x

113. Chen L et al. Partition of respiratory mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome and association with outcome: a multicentre clinical study. Intensive Care Med. 2022;48(7):888-898. doi: 10.1007/s00134-022-06724-y

114. Terry C et al. Elevated Driving Pressure and Elastance Does Not Increase In-Hospital Mortality Among Obese and Severely Obese Patients With Ventilator Dependent Respiratory Failure. Crit Care Explor 2022; 4(12):1-10 10.1097/CCE.0000000000000811

115. Hedenstierna G et al. Airway closure, more harmful than atelectasis in intensive care? Intensive Care Med (2020) 46:2373–2376 doi:10.1007/s00134-020-06144-w

116. Chiumello D et al. Hysteresis and Lung Recruitment in Acute Respiratory Distress Syndrome Patients: A CT Scan Study. Crit Care Med 2020; 48:1494–1502 doi:10.1097/CCM.0000000000004518

117. Nakayama et al. Correlation between the hysteresis of the pressure–volume curve and the recruitment‑to‑inflation ratio in patients with coronavirus disease 2019. Annals of Intensive Care (2022) 12:106 doi.org:10.1186/s13613-022-01081-x

118. Mojoli F et al.Tidal lung hysteresis to interpret PEEP‑induced changes in compliance in ARDS patients Critical Care (2023) 27:233 doi:10.1186/s13054-023-04506-6

119. Marini JJ. Hysteresis As an Indicator of Recruitment and Ventilator-Induced Lung Injury Risk. Crit Care Med 2020; 48:1442–1443 doi:10.1097/CCM.0000000000004533

120. Mojoli F et al.Setting positive end-expiratory pressure: using the pressure-volume curve. Curr Opin Crit Care 2024;30:35–42 doi:10.1097/MCC.0000000000001127

121. Calfee CS et al.Acute respiratory distress syndrome subphenotypes and differential response to simvastatin: secondary analysis of a randomised controlled trial. Lancet Respir Med 2018; 6: 691–98 doi: 10.1016/S2213-2600(18)30177-2

122. Torres LK et al.Identifying a hyperinflammatory subphenotype of ARDS associated with worse outcomes: may ferritin help? Thorax. 2024 Feb 15;79(3):200-201. doi: 10.1136/thorax-2023-221131

123. Torbic H et al. Impact of Subphenotyping in Pharmacologic Management of Acute Respiratory Distress Syndrome. Journal of Pharmacy Practice 2023, Jun 19 Epub ahead of print. doi: 10.1177/08971900231185392

124. Okano H et al. External validation of the HACOR score and ROX index for predicting treatment failure in patients with coronavirus disease 2019 pneumonia managed on high‑flow nasal cannula therapy: a multicenter retrospective observational study in Japan. Journal of Intensive Care (2024) 12:7 doi: 10.1186/s40560-024-00720-8

125. Arnal JM et al. Optimal duration of a sustained inflation recruitment maneuver in ARDS patients. Intensive Care Med (2011) 37:1588–1594 doi:10.1007/s00134-011-2323-0

126. Rietveld PJ et al.Mechanical Power Differs Between Pressure-Controlled Ventilation and Different Volume-Controlled Ventilation Modes. Crit Care Explor 2022;4(8):1-8 doi:10.1097/CCE.0000000000000741

127. Marini JJ. Detecting end‑tidal hyperinflation (Editorial) Intensive Care Med 2024 2 Apr Epub ahead of print doi:10.1007/s00134-024-07379-7

128. Coppola S et al. Effect of mechanical power on intensive care mortality in ARDS patients. Crit Care 2020: 24: 246 doi:10.1186/s13054-020-02963-x

129. Pozzi T et al. Early time-course of respiratory mechanics, mechanical power and gas exchange in ARDS patients. Journal of Critical Care 2024;79:154444. doi:10.1016/j.jcrc.2023.154444

130. Zalucky AA et al. Elastance May Determine the Neuromuscular Blockade Effect on Mortality in Acute Respiratory Distress Syndrome. Secondary analysis of the ROSE trial. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2025 Feb 25 Epub ahead of print

131. Sousa MLA et al. Individualized PEEP can improve both pulmonary hemodynamics and lung function in acute lung injury. Critical Care 2025; 29:107  doi:10.1186/s13054-025-05325-7

 

Kryssreferanser

II.SOA.AIO.SSA.2.a-6

Respiratorbehandling med intermitterende vitalkapasitetsmanøver (VCM) - " Storpust "

II.SOA.AIO.SSA.2.a-8

Bukleie ved ARDS

II.SOA.AIO.SSA.2.a-40

APRV - Airway Pressure Release Ventilation

II.SOA.AIO.SSA.2.a-49

PrismaLung - Ekstrakorporal CO2-fjerning - Oppsett og gjennomføring

II.SOA.AIO.SSA.2.a-55

LungPowerCalc - Beslutningsstøtte-verktøy for respiratorinnstilling ved ARDS

II.SOA.AIO.SSA.2.a-62

LungRecruitCalc - Kalkulator for estimering av potensiale for rekruttering ved ARDS

Eksterne referanser